L'associazione - AGD Lecco

L'associazione

La nostra associazione viene fondata nel 1994 da un primo gruppo di persone, principalmente genitori di bambini e ragazzi che in quegli anni hanno purtroppo vissuto l'esordio della malattia, che si ritrovarono nel comune intento di sostenersi a vicenda e rendere meno difficile la condizione di vita dei loro figli e di tutte le famiglie che via via venivano toccate dal problema del diabete giovanile, aiutandole con gesti ed iniziative concrete a superare quotidianamente le difficoltà imposte dalla condizione diabetica.
L'attività dell'associazione ha avuto nel tempo momenti esaltanti e di massimo coinvolgimento sociale alternati a fasi di minore intensità creativa, fino ai giorni nostri, dove grazie al naturale ricambio generazionale ai vertici dell'associazione un nuovo gruppo di genitori e ragazzi, ha iniziato una nuova avventura sempre con gli stessi primari e fondamentali obbiettivi del primo giorno di costituzione:

- promuovere e favorire con ogni mezzo la conoscenza del diabete di tipo I (mellito o diabete giovanile), al fine di favorirne la diagnosi precoce e la cura efficace dei giovani che ne sono colpiti;
- sensibilizzare gli organi politici, amministrativi e sanitari al fine di migliorare l'assistenza ai giovani diabetici;
- favorire e promuovere una concreta solidarietà alle e tra le famiglie;
- suggerire, promuovere e sviluppare iniziative per assicurare adeguati mezzi di assistenza ai giovani e alle loro famiglie;
- promuovere iniziative ricreative per i giovani diabetici: corsi, pubblicazioni, conferenze, momenti di festa assieme e campi scuola;
- collaborare con il Dipartimento di Pediatria dell'Ospedale Manzoni di Lecco per la soluzione di problematiche relative alla formazione e all'aggiornamento professionale del personale medico ed infermieristico nel campo della diabetologia pediatrica.

L'associazione non ha scopo di lucro e dal 26 aprile del 1996 è iscritta alla sezione A (Sociale) Provinciale del Registro Generale Regionale del Volontariato con la qualifica di ONLUS di diritto.

il Diabete di tipo 1 o Mellito - conosciamolo insieme

Il Diabete di tipo 1 (o insulino-dipendente , IDDM) è caratterizzato dalla distruzione delle cellule beta di Langerhans pancreatiche che producono insulina.Sono stati individuati più fattori che contribuiscono alla sua comparsa:1 - fattori genetici , cioè ereditati nella nostra costituzione2 - fattori immunitari, cioè legati ad una particolare difesa del nostro organismo contro le infezioni3 - fattori ambientali, che dipendono dall'azione contro il nostro organismo di batteri, virus, sostanze chimiche.

I dati attualmente disponibili indicano che la distruzione delle cellule pancreatiche avviene in soggetti geneticamente suscettibili. Tale suscettibilità è sicuramente poligenica, cioè coinvolge più geni del codice genetico. La distruzione avviene per un meccanismo autoimmune. Un evento precipitante di natura ambientale (virus, tossine, ecc) inizia il processo autoimmune, cioè vengono formati anticorpi contro le cellule pancreatiche. Si dice che l'organismo ha perso la tolleranza immunitaria nei confronti delle cellule pancreatiche, produce quindi autoanticorpi , cioè cellule di "autodistruzione".

Attualmente il diabete mellito ha assunto importanza sociale per il progressivo aumento dell'incidenza della malattia. Ciò è legato anche ad un regime di vita che in seguito al benessere economico è sempre più sedentario ed ha favorito un'alimentazione eccessiva rispetto al fabbisogno energetico.
Solo negli Stati Uniti si è calcolato che ne sono affette 15 milioni di persone. In Italia quasi 2 milioni di persone.

Cenni storici

Si ha notizia di questa malattia già presso gli Egizi, nel 500 a.C., dove veniva descritta come una condizione morbosa caratterizzata da sete estrema e dalla produzione di grande quantità di urina dolce. Poiché tale disordine colpiva preferibilmente i ricchi, si pensava fosse dovuta a peccati di gola.
Nella Grecia del primo secolo si utilizzò il termine di Diabete (passaggio attraverso un sifone ) per indicare il passaggio del materiale energetico attraverso le urine: carne e membra che si sciolgono nelle urine. Successivamente, nel 1700 circa, venne aggiunto il termine Mellitus, termine latino che significa miele per differenziare la eccessiva produzione di urina dolce dalle altre cause di diuresi eccessiva. Nel 1900 il diabete venne riprodotto sperimentalmente nei cani e si individuò il difetto nel pancreas. Nel 1920 venne scoperta l'insulina. Dal 1960 in poi vennero sempre più chiariti i meccanismi e le cause di questa complessa patologia. Le terapie utilizzate fino agli inizi del 1900 erano basate sull'uso di svariate diete fino all'utilizzo del digiuno. Solo nel 1921 si utilizzò l'insulina, consentendo finalmente la sopravvivenza a chi ne era colpito. Nel 1950 vennero introdotti agenti ipoglicemizzanti orali.

Dal 1997 l'Associazione Diabetica Americana ( ADA ) ha rivisto la classificazione precedente, in uso dal 1979, eliminando i termini insulino e insulinodipendente e i relativi acronimi IDDM (diabete mellito insulino-dipendente) e NIDDM (diabete mellito non insulino- dipendente), al loro posto vengono mantenuti i termini diabete mellito di tipo 1 e di tipo 2.
I termini IDDM e NIDDM precedentemente usati rappresentano una classificazione basata sul trattamento e non sull'eziologia (causa) e forniscono un quadro contraddittorio in quanto anche il diabetico di tipo 2 (indicato in precedenza con la sigla NIDDM) può richiedere un trattamento con insulina.
Attualmente la Società Italiana di Diabetologia (SID) ha deciso di allinearsi al criterio diagnostico suggerito dall' ADA e dall'Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS).Questi sono i nuovi criteri di classificazione.

Diabete Mellito di tipo 1, viene suddiviso in:

Diabete Mellito Autoimmune
E' causato dalla distruzione delle cellule pancreatiche ad opera di autoanticorpi. Questi si trovano in più del 90% dei pazienti al momento della diagnosi. Picco d'esordio è durante l'infanzia e l'adolescenza, ma nella maggior parte dei pazienti compare entri i 30 anni.
Diabete Mellito Idiopatico
E' una forma rara, presente negli afro-americani, si riferisce alle forme di Diabete di tipo 1 caratterizzate da ridotta riserva insulinica, ma residua risposta ai test di sensibilità all'insulina.

Diagnosi di Diabete Mellito

Secondo i nuovi criteri, la diagnosi può essere stabilita sulla base di uno dei seguenti tre parametri:

sintomi di diabete più una glicemia a caso superiore o uguale a 200 mg/dl;
glicemia a digiuno superiore o uguale a 126 mg/dl;
glicemia a 2 ore durante il test di tolleranza al glucosio somministrato per via orale (OGTT) superiore o uguale a 200 mg/dl

La modifica dei criteri diagnostici della precedente classificazione riguarda i punti 2. e 3. La glicemia a digiuno doveva essere superiore o uguale a 140 mg/dl. Il valore è stato ridotto per poter slatentizzare numerosi casi di diabete non diagnosticato fino alla comparsa delle complicanze.La glicemia a 2 ore durante il test di intolleranza, richiedeva la conferma di un'altra glicemia. ssenzialmente la nuova classificazione si basa sullo studio delle complicanze della patologia diabetica che compaiono precocemente anche con valori di glicemia diagnostici nella precedente classificazione.

Sintomi

I sintomi di insorgenza nel Diabete di tipo 1 sono:

poliuria (consistente aumento della quantità di urine prodotta nelle 24 ore)
polidipsia (aumento della sete e della introduzione di liquidi secondario alla poliuria)
polifagia (aumento dell'appetito e dell'assunzione di alimenti)
calo ponderale (perdita di peso)

Agli esami di laboratorio:

iperglicemia a digiuno e soprattutto dopo i pasti
glicosuria (glucosio nelle urine)

Tali sintomi insorgono rapidamente ed il paziente spesso necessita di un ricovero ospedaliero per evitare l'insorgenza di complicanze pericolose per la vita conseguenti allo scompenso metabolico (chetoacidosi diabetica).

Complicanze Diabetiche

Aterosclerosi, cioè un ispessimento ed indurimento della parete arteriosa caratterizzato dalla deposizione di lipidi. Per questo motivo i diabetici sono a rischio per coronaropatie, disturbi ischemici cerebrali, insufficienza arteriosa degli arti.
Retinopatia diabetica, alterazione dei capillari a carico della retina.
Nefropatia diabetica, alterazione dei capillari a carico dei reni.
Neuropatia diabetica, sofferenza del sistema nervoso periferico che si manifesta con crampi e disturbi della sensibilità, ma può colpire anche il sistema nervoso vegetativo con disturbi diffusi ai vari organi interessati.
Ulcera diabetica, comparsa di ulcere agli arti inferiori.
Aumentata suscettibilità alle infezioni, ad esempio cistiti, vaginiti ecc.

Terapia

Il diabete di tipo 1 necessita di terapia insulinica.
Esistono vari tipi di Insulina (ad esempio regolare ed intermedia a seconda della durata di azione); di solito si usa una terapia intensiva, con quattro somministrazioni al giorno, cioè tre insuline regolari ai pasti ed una intermedia a più lunga durata d'azione per tutta la notte, in modo da ottenere una situazione il più possibile vicina al comportamento del pancreas sano.

L'uso dell'insulina, ma anche degli antidiabetici orali può causare crisi ipoglicemiche, cioè abbassare troppo la glicemia nel sangue. Il paziente se ne accorge per la presenza di sintomi quali stanchezza, sudorazioni, tachicardia. In questi casi è importante eseguire una glicemia capillare per valutarne la gravità, in ogni caso è sempre bene assumere dei zuccheri veloci (zolletta di zucchero, latte, succo di frutta) per riportare a valori normali la glicemia.
Tutti i diabetici devono possedere dei reflettometri, strumenti che permettono la facile esecuzione di glicemie capillari a livello delle dita delle mani.

Obiettivi del trattamento del Diabete

L'obiettivo è la prevenzione delle complicanze diabetiche. Ciò si ottiene seguendo una corretta igiene di vita. Ciò significa seguire la dieta impostata, fare attività fisica, non fumare, non assumere gli alcolici (è consentito un bicchiere ai pasti, ma se ne sconsiglia l'uso perché può mascherare l'insorgenza di ipoglicemie), mantenere un peso normale, curare il proprio corpo, in particolare i piedi per la prevenzione delle ulcere.
Le complicanze croniche spesso si manifestano 10 - 15 anni circa dopo l'esordio del diabete. Numerosi studi hanno dimostrato che un rigido controllo glicemico, quindi il frequente monitoraggio a casa delle glicemie, riduce l'incidenza delle complicanze diabetiche.
La prevenzione deve essere fatta anche mediante frequenti controlli agli esami di laboratorio del compenso glicemico (mediante il dosaggio dell'emoglobina glicosilata), del quadro lipidico (colesterolo, trigliceridi nel sangue), della funzionalità renale (proteinuria delle 24 ore).Inoltre sono necessari controlli cardiologici per la valutazione del rischio cardiovascolare, dell'insorgenza di ipertensione arteriosa, e oculistici per lo studio della retina.
In questo modo si può mantenere una buona qualità della vita ed evitare o rallentere l'insorgenza delle complicanze diabetiche.

Ricerca | Nuovi farmaci... alla porta

Massimo Porta, responsabile della 1ª Unità di Medicina interna e del Centro per la retinopatia diabetica dell’ospedale Le Molinette di Torino, ricercatore e docente alla Facoltà di Medicina di Torino è stato responsabile del gruppo di studio sulla Retinopatia diabetica della Società italiana di diabetologia e della Easd, l’Associazione scientifica europea per lo studio del diabete.

	Nuovi farmaci... alla porta Nelle ‘nuove generazioni’ di persone con diabete si riduce l’incidenza della retinopatia proliferante. Merito del miglior controllo glicemico, della maggiore attenzione all’equilibrio della pressione e dei lipidi. Alcuni farmaci sono già in sperimentazione avanzata anche se i risultati sono a volte contrastanti.

		Iniziamo con una buona notizia: l’incidenza delle forme gravi di retinopatia (quella detta proliferante) si sta riducendo nelle nuove generazioni di persone con diabete di tipo 1. «La percentuale di casi di retinopatia sulle persone che hanno esordito con il diabete di tipo 1 negli anni ’80 è sicuramente inferiore a quella delle generazioni precedenti» spiega Massimo Porta, responsabile del gruppo di studio sulla Retinopatia diabetica della Easd, l’Associazione europea delle società scientifiche della diabetologia e docente all’università di Torino, «nei paesi come la Scandinavia o lo stato del Wisconsin negli Usa lo si è potuto vedere con chiarezza». Un successo che è dovuto probabilmente al miglior controllo glicemico e della pressione. Sappiamo tutti che la retinopatia diabetica è la complicanza più direttamente proporzionale alla qualità del controllo glicemico. «In questi venti anni abbiamo avuto insuline migliori, le penne, i microinfusori, lettori della glicemia sempre più semplici da usare e questo ha reso possibile raggiungere obiettivi di controllo glicemico sempre più stretti», sottolinea Massimo Porta, «gran parte del merito va alle persone con diabete, sempre più attente e meglio informate e ai Team diabetologici, oggi sensibilizzati a mantenere sotto controllo pressione arteriosa ed equilibrio dei grassi nel sangue». Chi ha esordito negli anni Ottanta ha quindi, oggi, una minore probabilità di avere una retinopatia ‘seria’. Cosa possiamo dire invece di chi ha iniziato la sua ‘storia’ con il diabete negli anni Novanta o in questo decennio? A lume di logica credo che si tratti di un trend di miglioramento continuo. Se i primi segni di retinopatia si possono sviluppare anche solo nel primo decennio di diabete, è solo nel secondo o, meglio, nel terzo che possiamo attenderci un certo numero di retinopatie proliferanti. Non possiamo quindi dire nulla di sicuro sui ‘giovani’ ma credo che questa tendenza al miglioramento sia destinata a mantenersi. Stiamo vincendo la battaglia contro la retinopatia diabetica allora? Solo in parte. Prima di tutto rimane il problema delle persone con diabete di tipo 2 che sono diagnosticate tardi, sono spesso in condizioni di cattivo equilibrio pressorio e lipidico e non hanno quella attenzione e quelle conoscenze che caratterizzano la persona con diabete di tipo 1. In queste popolazioni il numero di persone con gravissima retinopatia è destinato ad aumentare soprattutto per l’allungarsi della vita media. Negli Usa si prevedono 5 milioni di casi di retinopatia grave entro il 2050. Se parliamo della persona con diabete di tipo 1, sappiamo per certo di aver ritardato l’appuntamento con le fasi più serie della retinopatia ma non possiamo dire di aver vinto la battaglia né per i ‘giovani’, né per gli ‘anziani’. Abbiamo però ottime armi come la chirurgia laser. Certamente, la fotocoagulazione oggi ottiene un successo nel 90% dei casi, inteso come prevenzione della cecità da retinopatia proliferante. Parliamo di una tecnologia raffinata ma che agisce sui sintomi e non sulle cause. Va benissimo ma non basta. E allora: cosa ci offre la ricerca scientifica? Prima di tutto, sarà banale dirlo, la ricerca produce tonnellate di dati che confermano quello che ogni buon diabetologo dice al paziente. La misura di gran lunga più importante, in tutti gli stadi della retinopatia, è un controllo glicemico molto stretto, almeno il 7% di glicata. In secondo luogo obiettivi di pressione molto ambiziosi: 125-80 mmHg e un profilo lipidico ottimale. Nella persona con diabete di tipo 1 però non è raro riscontrare un ottimo equilibrio glicemico, pressorio e lipidico. E la retinopatia può comparire lo stesso... È meno probabile ma può succedere. Ad ogni modo la ricerca oggi punta sia su nuovi farmaci ad hoc, e su questo fronte finora non abbiamo avuto molta fortuna, sia sull’utilizzo per la retinopatia di farmaci nati per curare altre patologie. Penso al Bevacizumab, Pegaptanib e Ranibizumab che inibiscono la produzione di nuovi capillari e arteriole agendo sul fattore di crescita dell’endotelio vascolare, il VEGF. Nati per arrestare la crescita dei tumori, questi farmaci devono però essere iniettati nell’occhio all’incirca ogni tre mesi. Inoltre non è ancora noto il loro profilo di sicurezza e soprattutto non hanno un’indicazione specifica, per cui possono essere somministrati solo ‘off-label’. Ci sono poi i cortisonici come il Triamcinolone. Funzionano soprattutto a breve, ma iniettare cortisone nell’occhio porta a una serie di effetti collaterali: aumenta la pressione all’interno dell’occhio esattamente come accade se lo iniettiamo nel resto dell’organismo, e può facilitare la comparsa di glaucoma e oftalmiti. Oggi lo si usa soprattutto come terapia coadiuvante: prima di un intervento laser si fa una iniezione, una sola volta per aumentarne l’effetto. Ancora allo studio l’utilizzo della Tiamina. Ci sono poi i farmaci ‘per la pressione’… Esatto. Sappiamo che ridurre la pressione riduce il rischio e la velocità di progressione della retinopatia. Ma abbiamo anche scoperto che certi farmaci ‘per la pressione’ come dice lei, io preferisco parlare di inibitori del sistema renina-angiotensina o ‘RAS’ hanno un effetto benefico sull’occhio anche indipendentemente dal calo di pressione. Cosa intendiamo per benefico: minore probabilità di incorrere nella retinopatia o maggiore possibilità di rallentarne il decorso? È una bella domanda. In alcuni trial effettuati per dimostrare se un farmaco diminuisse l’incidenza, la probabilità, insomma, di sviluppare retinopatia, si sono mostrati adatti a questo scopo e anche capaci di far regredire in un certo numero di casi la gravità della retinopatia. I farmaci antiipertensivi si dividono grosso modo in tre categorie: diuretici, che non agiscono sull’occhio, ACE inibitori e sartanici. Questi ultimi hanno mostrato ‘in provetta’ una azione diciamo così antiproliferante che potrebbe tradursi per alcuni in una riduzione della probabilità e per altri in una regressione. Ma per varie ragioni i dati non sono stati tali da indurre le autorità a concedere l’indicazione di questi farmaci per la sola retinopatia. Prima parlavamo di lipidi. Abbiamo questi effetti anche con i farmaci che migliorano il colesterolo e i trigliceridi? Le statine non pare abbiano effetti mentre il fenofibrato è molto interessante, avendo dimostrato di ridurre di un terzo la necessità di chirurgia laser e ridurre, in un certo numero di casi, la progressione della retinopatia proliferante, da lieve a moderata, indipendentemente dall’effetto sui lipidi. Anche qui non abbiamo una indicazione ufficiale. Mi faccia capire. Se un diabetico ha la ‘sfortuna’ di avere la pressione e i grassi nel sangue a posto non può vedersi prescritte queste medicine? Al momento no. Vede, parliamo di medicine che vanno prese a vita e che hanno effetti importanti sull’organismo. La prudenza da parte delle autorità è comprensibile. Il problema per il diabetico di tipo 2 a rischio, o già diagnosticato per retinopatia, non esiste perché quasi mai riesce ‘da solo’ a raggiungere i target, soprattutto pressori, e quindi spesso gli vengono prescritte queste medicine. Prescrivere ‘off label’ senza una’indicazione ufficiale alla persona con diabete di tipo 1 che non ha bisogno di prenderle dei fenofibrati e soprattutto dei sartani significa per il medico prendersi una grave responsabilità anche sotto il profilo legale. Ma allora conviene fingersi ipertesi e iperlipidici mangiando della liquirizia prima di un test della pressione o facendo una dieta iperlipidica prima di un esame del sangue! Lei sta parlando di imbrogliare un medico falsando un dato clinico per ottenere una prescrizione. Non posso certo acconsentire. Spero piuttosto che lo sviluppo di nuovi studi meglio disegnati permetta di definire un’indicazione ufficiale all’utilizzo di questi e altri farmaci per la retinopatia e spero anche – visto che questo è l’obiettivo di ogni ricercatore – che si scopra un farmaco o una associazione di farmaci in grado di curare tout court la retinopatia diabetica. Ultima modifica: 20/10/2009

CON IL SUPPORTO NON CONDIZIONATO DI: